El borrador en el cerebro – Alzheimer’ s Enfermedad

[Síntomas tempranos]

1. Pérdida de memoria que afecta la vida diaria
2. Declive en la capacidad de planificar y resolver problemas
3. Dificultad para completar tareas que antes eran familiares
4. Confusión sobre el tiempo y el lugar
5. Incomprensión de las imágenes visuales y las relaciones espaciales
6. Problemas con la expresión lingüística y la escritura
7. Colocar mal las cosas y perder la capacidad de retracer los pasos para encontrarlas
8. Menor juicio
9. Retirada gradual del trabajo y las actividades sociales
10. Cambios en el estado de ánimo y la personalidad

[Objetivos clave]

Descripción general del Alzheimer’ Genes relacionados con la enfermedad

La figura 1. El color interior corresponde a su función reguladora. Si hay dos colores internos, significa que el gen está involucrado en más de una vía. Los genes rodeados en amarillo también se cree que afectan al metabolismo de la proteína precursora amiloide; Se cree que los genes rodeados en rojo afectan el metabolismo de la proteína tau. ^[1].

Análisis Breve del Mecanismo de la Enfermedad de Alzheimer

En general, la proteína precursora amiloide (APP) se somete a un procesamiento no amiloidogénico. Primero se escinde mediante α-secretasa para generar fragmentos carboxilo terminales sAPPα y C83, y luego C83 se escinde mediante γ-secretasa para P3 y AICD, que participan en la regulación posterior. Bajo condiciones patológicas, APP se somete a un procesamiento amiloidogénico. Primero se escinde por β-secretasa para generar fragmentos sAPPβ y C99, y luego la γ-secretasa escinde C99 y libera fragmentos extracelulares Aβ40/42. La sobreproducción de Aβ40/42 y/o el fallo de los mecanismos de aclaración de Aβ conducen a la autoagregación de Aβ para formar oligómeros, que no solo forman placas sino que también inducen la hiperfosforilación de la proteína Tau, desestabilizando así los microtúbulos y causando en última instancia enredos neurofibrilares.

Además, la agregación de Aβ40/42 también puede conducir al desequilibrio de la homeostasis de calcio, el estrés del retículo endoplásmico, la disfunción mitocondrial, el deterioro del metabolismo energético y la anormalidad de la regulación de la glucosa, causando en última instancia la muerte de células nerviosas. ^[1-10]

Referencias:

• Lane CA, Hardy J, Schott JM. Enfermedad de Alzheimer Enfermedad S. Eur J Neurol. 2018 Enero; 25(1):59-70.
• Bossy-Wetzel E, Schwarzenbacher R, Lipton SA (2004) Vías moleculares a la neurodegeneración. Nat. Med. 10 Suplemento, S2–9.
• Chen JX, Yan SS (2010) Papel del beta-amiloide mitocondrial en el Alzheimer Enfermedad S. J. Alzheimer Dis. 20 Suppl 2, S569–78.
• Claeysen S, Cochet M, Donneger R, Dumuis A, Bockaert J, Giannoni P (2012) Los culpables de Alzheimer: encrucijada celular e interacción. Celular. Señal. 24(9), 1831–40.
• Marcus JN, Schachter J (2011) Direccionar las modificaciones post-traduccionales en tau como una estrategia terapéutica para el Alzheimer; Enfermedad S. J. Neurogénet. 25(4), 127–33.
• Müller WE, Eckert A, Kurz C, Eckert GP, Leuner K (2010) Disfunción mitocondrial: vía final común en el envejecimiento cerebral y el Alzheimer; enfermedad– Aspectos terapéuticos. Mol. Neurobiol. 41(2-3), 159–71.
• Nizzari M, Thellung S, Corsaro A, Villa V, Pagano A, Porcile C, Russo C, Florio T (2012) Neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer: papel de la proteína precursora amiloide y la señalización intracelular de la presenilina 1. J Toxicol 2012, 187297.
• Thinakaran G, Koo EH (2008) Tráfico, procesamiento y función de proteínas precursoras de amiloides. J. Biol. Química. 283(44), 29615–9.
• Guo, T., Zhang, D., Zeng, Y., Huang, T. Y., Xu, H., & Zhao, Y. (2020). Mecanismos moleculares y celulares subyacentes a la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Neurodegeneración molecular 15.
• Lane, C. A., Hardy, J., & Schott, J. M. (2018). Enfermedad de Alzheimer. Revista Europea de Neurología 25(1), 59-70.

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                                                               Gao LJ, et al. Phytother Res. 2021 Mar, 35(3):1572-1584.

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