Стиралка в мозге – Альцгеймер’ с Болезнь

[Ранние симптомы]

1. Потеря памяти, которая влияет на повседневную жизнь
2. Уменьшение способности планировать и решать проблемы
3. Трудности с выполнением задач, которые когда-то были знакомы
4. Путушка по поводу времени и места
5. Непонимание визуальных изображений и пространственных отношений
6. Проблемы с языковым выражением и письмом
7. Неправильное размещение вещей и потеря способности повторять шаги, чтобы найти их
8. Снижение судебного
9. Постепенное прекращение работы и социальной деятельности
10. Изменения настроения и личности

[Ключевые цели]

Обзор болезни Альцгеймера’ Гены, связанные с болезнью

Рис. 1. Внутренний цвет соответствует его регулирующей функции. Если есть два внутренних цвета, это означает, что ген участвует в более чем одном пути. Считается, что гены, окруженные желтым цветом, также влияют на метаболизм белка-прекурсора амилоида; Считается, что гены, окруженные красным цветом, влияют на метаболизм белка тау. ^[1].

Краткий анализ механизма болезни Альцгеймера

В целом, амилоидный белок-прекурсор (APP) подвергается неамилоидогенной обработке. Он сначала расщепляется альфа-секретазой для получения карбоксиловых конечных фрагментов sAPPα и C83, а затем C83 расщепляется γ-секретазой на P3 и AICD, которые участвуют в последующей регуляции. В патологических условиях АПП подвергается амилоидогенной обработке. Он сначала расщепляется β-секретазой для получения фрагментов sAPPβ и C99, а затем γ-секретаза расщепляет C99 и выделяет внеклеточные фрагменты Aβ40/42. Перепроизводство Aβ40/42 и/или сбой механизмов клиренса Aβ приводят к самоагрегации Aβ для образования олигомеров, которые не только образуют бляшки, но и индуцируют гиперфосфорилирование белка Тау, тем самым дестабилизируя микротрубки и в конечном счете вызывая нейрофибриллярные запутанности.

Кроме того, агрегация Aβ40/42 также может привести к дисбалансу гомеостаза кальция, стрессу эндоплазматической ретикулы, митохондриальной дисфункции, нарушению энергетического метаболизма и аномалии регуляции глюкозы, в конечном счете вызывающей смерть нервных клеток. ^[1-10]

Ссылки:

• Лейн CA, Харди J, Шотт JM. Альцгеймер’ с болезнью. Eur J Neurol. 2018 январь; 25(1):59-70.
• Bossy-Wetzel E, Schwarzenbacher R, Lipton SA (2004) Молекулярные пути к нейродегенерации. Nat. Med. 10 Дополнение, S2–9.
• Chen JX, Yan SS (2010) Роль митохондриального амилоида-бета в болезни Альцгеймера; с болезнью. J. Альцгеймер Dis. 20 Suppl 2, S569–78.
• Claeysen S, Cochet M, Donneger R, Dumuis A, Bockaert J, Giannoni P (2012) виновники Альцгеймера: клеточные перекрестки и взаимодействие. Клетка. Сигнал. 24(9), 1831–40.
• Marcus JN, Schachter J (2011) Целевое направление посттрансляционных модификаций на тау как терапевтическая стратегия для Альцгеймера; с болезнью. J. Нейрогенет. 25(4), 127–33.
• Müller WE, Eckert A, Kurz C, Eckert GP, Leuner K (2010) Митохондриальная дисфункция: общий конечный путь в старении мозга и Альцгеймера; Болезнь– Терапевтические аспекты. Моль. Нейробиология. 41(2-3), 159–71.
• Nizzari M, Thellung S, Corsaro A, Villa V, Pagano A, Porcile C, Russo C, Florio T (2012) Нейродегенерация в болезни Альцгеймера: роль белка-прекурсора амилоида и внутриклеточной сигнализации презенилина 1. J Toxicol 2012, 187297.
• Thinakaran G, Koo EH (2008) Торговля белком-прекурсором амилоида, обработка и функция. Дж. Биол. Химия. 283(44), 29615–9.
• Гуо Т., Чжан Д., Цзен Ю., Хуан Т. Ю., Сю Х., & Zhao, Y. (2020). Молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе патогенеза болезни Альцгеймера. Молекулярная нейродегенерация 15.
• Лейн, К. А., Харди, Дж., & Schott, J. M. (2018). Болезнь Альцгеймера. European Journal of Neurology 25(1), 59-70.

[...]Звездный продукт)

Alzheimer’s disease small molecule compound Kit-1 （IK-AD-1）https://en.solarbio.com/goodsInfo?id=89189

Этот комплект тщательно выбирает несколько соединений, нацеленных на амилоид-β, который может быть использован при Альцгеймере; Исследования, связанные с заболеваниями, и облегчение операций

как предварительный скрининг для клиентов. Клиенты также могут гибко настроить эксклюзивные комплекты в соответствии со своими собственными потребностями.

1. Он имеет хорошую биологическую активность и доступен в небольшой упаковке, которая может использоваться для предварительного скрининга, предварительных экспериментов, предварительной проверки и других операций.
2. Целевые рецепторы, такие как амилоид-β.
3. Можно использовать для исследования Альцгеймера’ Исследования, связанные с заболеваниями, такие как молекулярные механизмы, патологическая активность и т.д.
4. Клиенты могут гибко настроить комплект в соответствии с их экспериментальными потребностями: спецификации, состав комплекта, типы продуктов, количество, форма (раствор / порошок) могут быть настроены.

Связанные продукты

[...]Звездный продукт)

Thioflavin T（IT3780）https://en.solarbio.com/goodsInfo?id=176467

Тиофлавин Т (ThT) - катионный бензотиазольный краситель. Когда он связан с амилоидными белками в секциях тканей, его интенсивность флуоресценции увеличивается, и он обычно используется в исследованиях, связанных с диагностикой амилоидных фибриллов. Когда тиофлавин T связывается с бета-листами, такими как в амилоидных олигомерах, краситель подвергается характерному 120 нм красному сдвигу в своем спектре возбуждения. Он может быть избирательно возбужден на 450 нм, генерируя флуоресцентный сигнал на 482 нм. Тиофлавин Т быстро и конкретно связывается с антипараллельными бета-листовыми фибрилами, образованными синтетическим бета-амилоидом (1-40), но не связывается с мономерами или олигомерными промежуточными продуктами. Связывание тиофлавина Т не мешает агрегации β-амилоида в амилоидные фибрилы. Этот краситель часто используется для визуализации бляшек, состоящих из β-амилоида, которые находятся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера; с болезнью.

                                                               Gao LJ, et al. Phytother Res. 2021 Mar,35(3):1572-1584.

Связанные продукты

[...]Звездный продукт)

Тиофлавин Т (Cat.No IT3780)

Тиофлавин Т (ThT) - катионный бензотиазольный краситель. Когда он связан с амилоидными белками в секциях тканей, его интенсивность флуоресценции увеличивается, и он обычно используется в исследованиях, связанных с диагностикой амилоидных фибриллов. Когда тиофлавин T связывается с бета-листами, такими как в амилоидных олигомерах, краситель подвергается характерному 120 нм красному сдвигу в своем спектре возбуждения. Он может быть избирательно возбужден на 450 нм, генерируя флуоресцентный сигнал на 482 нм. Тиофлавин Т быстро и конкретно связывается с антипараллельными бета-листовыми фибрилами, образованными синтетическим бета-амилоидом (1-40), но не связывается с мономерами или олигомерными промежуточными продуктами. Связывание тиофлавина Т не мешает агрегации β-амилоида в амилоидные фибрилы. Этот краситель часто используется для визуализации бляшек, состоящих из β-амилоида, которые находятся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера; с болезнью.

Gao LJ, et al. Phytother Res. Март 2021 года; 35(3):1572-1584.

Связанные продукты