الحل

مرض السكري هو مرض مزمن يتميز بنقص نسبي أو مطلق في الأنسولين في الجسم ، أو انخفاض في حساسية الخلايا المستهدفة للأنسولين ، أو العيوب الهيكلية في الأنسولين نفسه ، مما يؤدي إلى اضطرابات عملية الأيض للكربوهيدرات والدهون والبروتين. الميزات الرئيسية لمرض السكري هي ارتفاع الدم السكري والسكري. من الناحية السريرية ، يتميز مرض السكري بثلاثة P وخسارة واحدة ، أي ضعف الدم المتعدد ، وعدد الصبغ ، وعدد الصبغ المتعدد وفقدان الوزن. يمكن أن يؤدي مرض السكري إلى تغييرات مورفولوجية وهيكلية وعدم وظيفة في أنسجة أو أعضاء متعددة ، جنبا إلى جنب مع عواقب خطيرة مثل حمض الكيتون والعمى والفشل الكلوي. ويستمر ارتفاع معدل الإصابة بمرض السكري الذي أصبح مشكلة صحية عامة عالمية لها تأثير واسع وبعيد المدى.

مرض الزهايمر (AD) ، المعروف باسم الخرف الشيخوخ ، هو مرض مزمن يضر ببطء الخلايا العصبية ويسبب ضعفًا معرفيًا خطيرًا. إنه مثل مسح في دماغ المريض ، يمسح تدريجيا ذكرياتهم ويترك فارغًا.على الرغم من أنه منذ أن أبلغ ألويس الزهايمر عن أول حالة في عام 1907 ، فقد تحسن فهمنا لتوليد الأمراض ومفهوم مرض الـ AD بشكل كبير ، إلا أنه لا يزال لا يوجد علاج للمرض في الوقت الحاضر. تركز العلاجات بشكل رئيسي على تخفيف الأعراض ومن الصعب عكس تقدم المرض

عوامل النمو (GFs) هي فئة من المركبات العضوية الضرورية للنمو الطبيعي والأيض للكائنات الحية الدقيقة، ولكن لا يمكن تجميعها من جديد من مصادر الكربون والنيتروجين البسيطة. بشكل عام ، لا تشمل عوامل النمو الفيتامينات فقط ، ولكن أيضًا القواعد والبورينات والبيريميدينات والبيوتين وحمض النيكوتين. قد تشمل أيضا الأحماض الأمينية المطلوبة من قبل المتطفرات auxotrophic. ومع ذلك ، فإن المصطلح غالبا ما يشير حصرا إلى الفيتامينات.على وجه التحديد، عوامل النمو هي الببتيدات المتعددة التي تمارس آثارا متعددة عن طريق الارتباط بمستقبلات محددة عالية الارتباط على غشاء الخلية، وبالتالي تنظيم نمو الخلية ومجموعة من الوظائف الخلوية. وهي موجودة في الصفائح الدموية، ومختلف الأنسجة الكبيرة والجنينية، ومعظم الخلايا المزروعة، وتظهر درجة معينة من الخصوصية تجاه أنواع الخلايا المختلفة. بشكل عام ، يتطلب نمو الخلايا المزروعة العمل المنسق والتسلسلي لعوامل النمو المتعددة. في المقابل ، تتميز الخلايا الورمية بقدرتها على النمو بشكل مستقل ، مستقلًا عن عوامل النمو الخارجية.

في عام 1975، تم تحديد أول سيتوكين في مصل الفئران المصابة بالسموم الدموية البكتيرية أو التي تم تطعيمها سابقاً بالباسيلوس كالميت-جيرين (BCG). كان هذا السيتوكين قادرًا على تحفيز نكروس النزيف للأورام دون إلحاق الضرر بالخلايا الطبيعية ، لذلك تم تسميته عامل نكروس الورم (TNF). يتم إنتاج TNF في المقام الأول بواسطة العصائر الكبيرة المنشطة والخلايا القاتلة الطبيعية (NK) والخلايا الليمفاوية T. يُسمى TNF الذي تنتجه الخلايا الكبيرة TNF-α ، في حين يشار إلى الليمفوتوكسين (LT) الذي تنتجه الخلايا الليمفاوية T باسم TNF-β. على الرغم من أن تناسب تسلسل TNF-α و TNF-β منخفض ، إلا أنها تربط بنفس المستقبل.حتى الآن ، تم العثور على العائلة الفائقة لعامل قتر الورم (TNFSF) التي تتألف من 19 رابطة. تتفاعل هذه الرابطات بشكل خاص مع 29 مستقبلاً تنتمي إلى عائلة مستقبلات عامل قتر الورم (TNFRSF) ، وتشكل نظام إشارة معقدًا للمستقبلات الرابطة حيث يمكن لكل رابط أن يربط بمستقبلات واحدة أو أكثر. يبدأ أعضاء هذه العائلات الفائقة مجموعة واسعة من العمليات الفسيولوجية ويشكلون شبكة اتصالات حاسمة لتنظيم تطور الجهاز المناعي والجهاز العصبي والجهاز الهيكلي والأعضاء خارج الجلد.