مسار إشارة مستقبل اللكتين من النوع C

تعبر مستقبلات اللكتين من النوع C (CLRs) ، وهي عائلة كبيرة من البروتينات التي تحتوي على مجال مثل اللكتين من النوع C (CTLD) ، بشكل رئيسي في الخلايا النخامية. النوع الرئيسي من CLRs موجودة على الخلايا الدندريتية (DCs) تشمل: جزيء الالتصاق بين الخلايا المحدد لـ Dcs 3 غير المرتبط بالانتيجرين (DC-SIGN) ، والليكتين من النوع C القابل للتحريض من العصائر الكبيرة (Mincle) ، والليكتين من النوع C المرتبط بـ DCS-2 (Dectin-2) ، ومضاد DCs الدم-2 (BDCA-2) ، ومستقبل المناعة لـ DCs (DCIR) ومستقبل التنشيط المناعي لـ DCs (DC) AR) وهلم جرا. Dectin-1 ، Dectin-2 ، و Mincle هي ثلاثة CLRs معترف بها من المسببات المرضية المميزة بشكل جيد والتي تحفز إشارات NF-κB القانونية ، وإشارات MAPK ، والنسخ المع بعد أن يربط مجال التعرف على السكر خارج الخلية (CRD) من اللكتينات من النوع C المربطات ، تجند CRD داخل الخلية البروتينات في المصب من خلال الفوسفوريلة وتنشط مسار الإشارات المناعية في المصب من خلال SYK. يمكن لـ SYK تنشيط كيناز IκB (IKK) وكينازات البروتين المتعددة المنشطة بالميتوجين (MAPK) ، بما في ذلك p38 و JNK و ERK1/2 ، عن طريق تحفيز مجمع بروتين متعدد يتكون من CARD9 و Bcl-10 و MALT1 من خلال تنشيط PKCδ. IKK في وقت لاحق الفوسفوريلات IκB وتعزيز التحول النووي NF-κB، في حين أن p38، JNK، و ERK1/2 الفوسفوريلات وتنشيط AP-1. DC-SIGN ينشط كيناز السيرين/الثريونين Raf-1. نقل Raf-1 إلى النواة يؤدي إلى فوسفوريل الوحدة الفرعية NF-κB p65 في السرين. وأخيرا، يتم استيلال p65 في مواقع الليزين المتعددة لتنظيم مستوى النسخ من IL-10. تحفز CLRs سلاسل الإشارات الداخلية الخلوية التي تحفز إنتاج السيتوكينات الالتهابية والكيموكينات ، مما يثير كل من المناعة الفطرية والتكيف مع مسببات الأمراض.