Эндоплазменный сетчаточный стрессовый сигнальный путь

Эндоплазменный стресс сетчатки - это реакция клеток на неправильно складанную и развернутую агрегацию белка и нарушение баланса ионов кальция в полости эндоплазменной сетчатки. Активация сигнальных путей, таких как ответ УПР (ответ на раскрытый белок), ответ на перегрузку эндоплазмической ретикулы и путь апоптоза, опосредованный каспазой-12, является защитным стрессовым ответом клеток, который снижает концентрацию внутриклеточных раскрытых белков для предотвращения агрегации раскрытых белков. Ответы на УПР включают ATF6, IRE1 и PERK: ATF6 значительно увеличивает способность складывания белка в ER, в то время как PERK и IRE1 уменьшают складывающуюся нагрузку ER путем снижения трансляции и деградации ER-связывающей мРНК соответственно. Эндоплазменный стресс ретикула участвует в прогрессировании различных заболеваний и представляет повсеместный этиологический механизм. Эндоплазменный сетчаточный стресс служит важным защитным механизмом клеток, позволяющим им противодействовать эндогенному и экзогенному стрессу в максимально возможной степени. Стресс может активировать потоковые сигнальные пути, ведущие к восстановлению белка – складывающаяся функция или клеточная смерть. У многоклеточных животных постоянный или интенсивный эндоплазматический стресс сетчатки может вызвать запрограммированную клеточную смерть или апоптоз.