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内質網ストレスは、内質網腔内の誤った折り畳みと折り畳まれていないタンパク質凝集及びカルシウムイオン平衡の乱れに対する細胞の反応である。UPR反応（非折畳みタンパク質反応）、内質網過負荷反応、Caspase-12媒介アポトーシス経路などの信号経路の活性化は細胞の保護性ストレス反応であり、それは細胞内の非折畳みタンパク質の濃度を低下させ、非折畳みタンパク質の凝集を防止する。UPR反応には、ATF 6、IRE 1、PERK：ATF 6がER中のタンパク質折りたたみ能力を著しく増加させ、PERKとIRE 1はERがmRNAに結合することを下方修正し分解することによってERの折りたたみ負荷を低下させることが含まれる。内質網ストレスは各種疾患の進展と関係があり、普遍的に存在する病因機序である。内質網ストレスは細胞における重要な防御メカニズムであり、内因性と外因性ストレスに最大限抵抗できるようにする。圧力は下流の信号通路を活性化させ、タンパク質の回復をもたらすことができる、折りたたみ機能や細胞死。多細胞動物において、持続的または強い内質網ストレスは、プログラム的細胞死またはアポトーシスを引き起こす可能性がある。