Voie de signalisation de stress du réticule endoplasmique

Le stress du réticule endoplasmique est la réponse des cellules à l'agrégation des protéines mal pliées et dépliées et au trouble de l'équilibre des ions calcium dans la cavité du réticule endoplasmique. L'activation de voies de signalisation telles que la réponse UPR (réponse protéinique dépliée), la réponse à la surcharge du réticulum endoplasmique et la voie d'apoptose médiée par la Caspase-12 est une réponse de stress protectrice des cellules, qui réduit la concentration de protéines dépliées intracellulaires afin d'empêcher l'agrégation de protéines dépliées. Les réponses UPR comprennent ATF6, IRE1 et PERK: ATF6 augmente significativement la capacité de pliage des protéines dans ER, tandis que PERK et IRE1 réduisent la charge de pliage de ER en traduisant vers le bas et en dégradant l'ARNm liant ER, respectivement. Le stress endoplasmique du réticulum est impliqué dans la progression de diverses maladies et représente un mécanisme étiologique omniprésent. Le stress réticulaire endoplasmique sert de mécanisme de défense crucial dans les cellules, leur permettant de contrer le stress endogène et exogène dans la plus grande mesure possible. Le stress peut activer les voies de signalisation en aval, conduisant à la restauration des protéines – fonction de pliage ou mort cellulaire. Chez les animaux multicellulaires, le stress endoplasmique du réticule persistant ou intense peut déclencher la mort cellulaire programmée, ou l'apoptose.