炎症シグナル通路

炎症小体はタンパク質複合体であり、先天免疫系の重要な構成部分である。種々の炎症性小体が宿主の種々の病原体に対する防御反応に関与し、病原体は種々の対応する機構を進化させて炎症性小体の活性化を抑制していることが確定された。既知の炎症性小体は、一般にアポトーシス関連微粒子タンパク質（ASC）をアダプターとして、システアスパラギンをエフェクターとして、NOD様受容体（NLR）ファミリータンパク質（例えばNLRP 1）またはHIN 200ファミリータンパク質（例えばAIM 2）を受容体タンパク質として含む。NLRP 3炎症性小体を考慮すると、初期化信号と活性化信号から構成される：Signal 1初期化：サイトカイン、経路関連分子パターン（PAMP）または宿主由来の危険信号分子（DAMPs）を活性化し、TLRsとNF−κBの活性化をもたらし、NLRP 3炎症性小体の形成を媒介する。Signal 2アクティベーションコンポーネント：上流イベントの任意の数のDAMPとPAMPをアクティベーションします。機能性NLRP 3炎症性小体は、カリウム流出、ROS産生、リソソーム破壊、ミトコンドリアストレスなどの複数の二次信号から形成される。炎症形成はCaspase 1を活性化し、活性化されたCaspase-1はIL-1βとIL-18の前駆体を除去し、対応する成熟サイトカインを産生する。活性化されたCaspase−1はGSDMDを切断することもでき、焦点垂下と呼ばれる特定のタイプの細胞死をもたらす。先天免疫の重要な構成部分として、NLRP 3炎症体は体内で重要な役割を果たしている、免疫反応と病気の発生。複数の病原体または危険信号により活性化され、NLRP 3炎症性体は複数の疾患の中で重要な役割を果たし、家族性周期性自己炎症、2型糖尿病、アルツハイマー病、s病とアテローム性動脈硬化症。したがって、炎症反応の中核として、NLRP 3炎症性小体は、様々な炎症性疾患の治療に新たな標的を提供する可能性がある。