脳の消しゴムであるアルツハイマー病、病気

【早期症状】

1. 日常生活に影響を与える記憶力の減退
2. 計画と問題解決能力の低下
3. 熟知していた任務を遂行するのは難しい
4. 時間と場所への戸惑い
5. 視覚画像と空間関係の誤解
6. 言語表現と作文の問題
7. 物を間違った場所に置き、遡及して見つける能力を失った
8. 判断力が低下する
9. 仕事や社会活動から徐々に身を引く
10. 気持ちや性格の変化

【主な目標】

アルツハイマー病の概要s疾患関連遺伝子

図1。内部色は、その調整機能に対応しています。2つの内部色がある場合、この遺伝子が複数の経路に関与していることを意味します。黄色の丸の中の遺伝子もアミロイド前駆体蛋白の代謝に影響すると考えられている。赤色円中の遺伝子はタウタンパク質の代謝に影響を与えると考えられている。 ^[1].

【アルツハイマー病の発症機序の浅析】

一般的に、アミロイド前駆体タンパク質（APP）は非アミロイド加工を受ける。それはまずα分泌酵素によって切断され、sAPPαとC 83カルボキシル基末端断片を生成し、そしてC 83はγ分泌酵素によってP 3とAICDに切断され、その後の制御に参加する。病理条件下で、APPはアミロイド加工を経験した。それはまずβ分泌酵素によってsAPPβとC 99断片を切断し、それからγ分泌酵素はC 99を切断し、Aβ40/42細胞外断片を放出する。Aβ40/42の過剰産生及び/又はAβ除去機構の失敗はAβの自己集合によるオリゴマーの形成をもたらし、これはプラークを形成するだけでなく、Tau蛋白の過度のリン酸化を誘導し、それによって微小管の安定を破壊し、最終的に神経線維絡み合いを引き起こす。

また、Aβ40/42の凝集はカルシウム定常性不均衡、内質網ストレス、ミトコンドリア機能障害、エネルギー代謝障害、グルコース調節異常を招き、最終的に神経細胞死亡を引き起こすこともある。 ^[1-10]

参考文献

• Lane CA、Hardy J、Schott JM。アルツハイマー病、という病気です。欧州神経雑誌。2018年1月、25(1):59-70.
• Bossy Wetzel E、Schwarzenbacher R、Lipton SA（2004）神経退行性変化の分子経路。『自然医学』増刊第10号、第2-9ページ。
• アルツハイマー病におけるChen JX，Yan SS（2010）ミトコンドリアアミロイドβの役割という病気です。J.アルツハイマー病。20補編2、S 569-78。
• Claysen S、Cochet M、Donneger R、Dumuis A、Bockaert J、Giannoni P（2012）アルツハイマー病の元凶：細胞交差点と相互作用。細胞。信号。 24(9), 1831–40.
• Marcus JN、Schachter J（2011）はタウ蛋白の翻訳後修飾をアルツハイマー病の治療戦略とし、という病気です。J.神経遺伝学。 25(4), 127–33.
• Müller WE、Eckert A、Kurz C、Eckert-GP、Leuner K（2010）ミトコンドリア機能障害：脳老化とアルツハイマー病の一般的な終末経路&#8217 ;s病&#8211 ;治療面。神経生物学分子 41(2-3), 159–71.
• Nizzari M、Thellong S、Corsaro A、Villa V、Pagano A、Porcile C、Russo C、Florio T（2012）アルツハイマー病における神経変性：アミロイド前駆体蛋白質と早老元素1細胞内シグナル伝達の役割。毒理学雑誌201287297。
• Thinakaran G，Koo EH（2008）アミロイド前駆体タンパク質の輸送、加工、機能。J.生物学。化学。 283(44), 29615–9.
• 郭、張、曽、黄、徐、、趙、Y.（2020）。アルツハイマー病の発症機序の分子と細胞機序。分子神経変性15。
• ライアン、C.A.、ハダイ、J、ショット、J.M.（2018）。アルツハイマー病。欧州神経病学誌25（1）、59〜70。

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たとえば、お客様を初期スクリーニングします。お客様は、独自のニーズに合わせて柔軟に専用スイートをカスタマイズすることもできます。

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                                                               高立軍、等。植物エーテル研究。2021年3月、35（3）：1572-1584。

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高立軍など、植物熱研究、2021年3月、35(3):1572-1584.

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