Врожденный иммунный сигнальный путь

Инвазивные патогены (включая цитозольные вирусные и бактериальные нуклеиновые кислоты) признаются врожденной иммунной системой. Адапторные белки, расположенные в митохондриях (MAVS) или эндоплазматической сетикуле (STING), соответственно, реагируют на пути сенсора РНК или ДНК. В свою очередь, врожденный иммунный сигнальный путь активируется для производства интерферонов типа I (IFNα/β) и некоторых воспалительных цитокинов, таких как IL-1β. Текущие исследования показали, что врожденный иммунный ответ инициируется классом рецепторов распознавания шаблонов (PRRs), включая рецепторы, подобные Toll (TLRs), рецепторы, подобные RIG-РеРеРеРецепторы (рецепторы, подобные RIG-РеРецепторам) и рецепторы, подобные RIG-Рецепторы. RLR), NOD-подобные рецепторы (NLR) и некоторые рецепторы ДНК. Как датчики молекулярных образцов, связанных с патогеном (PAMP) и молекулярных образцов, связанных с повреждением (DAMP), PRR обеспечивают первую линию защиты от микробных инфекций или эндогенных сигналов опасности. PAMP относится к молекулам, высвобождаемым патогенными бактериями (такими как липополисахариды, LPS) или вирусами (такими как dsRNA / ssRNA / ssDNA / ssDNA), в то время как поврежденные или мертвые клетки высвобождают эндогенные молекулы DAMP, которые активируют иммунную систему таким же образом, как PAMP. TLR представляет собой трансмембранный рецептор, и после распознавания соответствующего PAMP или DAMP, TLR клеточной поверхности подвергается димеризации и активируются нижеследующие сигнальные пути. Rig-подобные рецепторы (RLR), такие как RIG-1 и MDA5, локализированы в цитоплазме и могут обнаруживать длинную dsRNA и короткую dsRNA с 5 ‘ ППП. Цитозольные ДНК-связывающие сенсорные белки, такие как cGAS, IFI16, DAI и DDX41, передают сигналы через путь STING. Кроме того, цитоплазменная ДНК также может участвовать в пути RIG-I-MAVS через РНК Pol III. Другой группой цитоплазменных PRR являются NLR, включая Nod1 и Nod2, которые распознают бактериальные компоненты пептидогликана и активируют сигнальные пути MAPK и NF-κB через взаимодействующий белок RIP2.