ケース
神経生物学

カルシウム信号通路

すべての生理活動はカルシウムによって調節される2+、およびCaの基礎2+ 細胞メッセンジャーとして細胞質カルシウム間に濃度勾配が存在する2+ 細胞内貯蔵または細胞外カルシウム2+.Ca2+ 信号伝送は非常に柔軟で、同時に厳格に制御されている。カルシウム2+ 細胞機能の調節に重要な役割を果たしており、例えば、神経伝導、筋肉収縮、形態変化、神経細胞老化、腺細胞分泌、網膜細胞のシグナル伝達などがある。多くの細胞機能は細胞内と細胞外カルシウムとの間の極めて高い違いに依存している2+ 濃度。一旦細胞内と細胞外カルシウムの違いが2+ 濃度が低下し、細胞機能が損なわれ、細胞死に至ることもある。細胞質カルシウム2+ 2つの態様に由来する:1つは外因性カルシウム進入経路である。カルシウムチャネルは膜貫通糖タンパク質の一種であり、漏斗に近い親水性孔を形成する。これらは3つの大きな種類に分けることができます:電圧ゲーティングカルシウムチャンネル(VOC)、受容体ゲーティングカルシウムチャンネルと貯蔵制御カルシウムチャンネル(SOC)。そのうち、電圧ゲーティングカルシウムチャネルの触媒が速く、高選択性のカルシウム2+ 細胞に流入する。もう1つの主な源は内部貯蔵であり、主に内質網/筋漿網(ER/SR)にある。細胞内には2つのカルシウム放出チャネル、IP 3とRYR受容体チャネルがあり、それらはER/SRカルシウムライブラリからカルシウムイオンを放出する。これらのチャネルの主な活性化剤はカルシウムである2+ カルシウム自体とこの過程は2+ ゆうどうカルシウム2+ 放出はカルシウムの核心である2+ 信号メカニズム。各種の第2のメッセンジャーまたは調節因子もカルシウムを制御する2+ リリースします。IP 3はホスホリパーゼC経路によりIP 3 Rを調節する。シクロADPリボース(cADPR)カルシウム放出2+ RYRを通過します。ニコチン酸アデニン二ヌクレオチドリン酸(NAADP)刺激カルシウム2+ リソソームなどの酸性物質からの放出は、カルシウム動員の効率的な第2のメッセンジャーである。カルシウム2+ NAADP感受性機構によって放出された物質は、RYRまたはIP 3 Rにフィードバックされることもある。cADPRおよびNAADPはCD 38によって生成される。この酵素はATPとNADHがそれを抑制するため、細胞代謝に敏感である可能性がある。また、ミトコンドリアカルシウム2+ 摂取は細胞の生存と死亡にとって極めて重要である。ミトコンドリア内膜に位置するカルシウム単輸送タンパク質は、カルシウムの摂取を調節する役割を果たす。複合体は、選択的カルシウムチャネルMCU及びそのレギュレータMICU 1の2つの部分から構成される。

6-カルシウム信号通路

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