PI3K-AKT 신호 경로

단백질 키나즈 B(Akt)는 PKB 또는 Rac로 알려져 있으며, 세린/트레온인 단백질 키나즈(serine/threonine protein kinase)는 항-아포토틱 활성을 가지고 있으며 PtdIns(3,4,5) P3 신호 경로의 주요 하류 목표 중 하나입니다.Akt 인산화 및 활성화는 플라즈마 막에서 PtdIns (3,4,5) P3 수준에 의해 직접 결정됩니다.PI3K에 의해 규제되어 있습니다.Akt는 세포 생존 및 종양에 중요한 역할을 하고 있으며 세포 성장, 번식, 대사 및 단백질 합성의 조절에 관여합니다.그것의 비활성화는 다양한 스트레스로 인한 병리적 세포 사망과 변성 질병에 관련되어 있습니다.PI3K(phosphatidylinositol 3-kinase)는 세린/트레온인(Ser/Thr) 키나즈 활동과 포스파티포포포디포포스PI3K(phosphatidylinositol kinase 3-kinase) 활동을 가지고 있습니다.PI3K는 다양한 구조와 기능을 가진 세 가지 카테고리로 나누어질 수 있습니다.가장 널리 연구되는 클래스 I PI3K는 규제 하위단위와 촉매 하위단위로 구성된 heterodimer입니다.규제 하위단위는 해당 결합 위치를 포함하는 대상 단백질과 상호작용하는 SH2와 SH3 도메인을 포함하고 있으며, 이 하위단위는 일반적으로 p85라고 불립니다.p110α, β, δ 및 γ 등 4개의 촉매 하위단위가 있으며, δ 및 γ는 백세포에 한정되어 있으며 나머지는 다양한 세포에 널리 분포되어 있습니다.PI3K 경로는 세포 주기 진행, 세포 성장, 생존, 액틴 재배열 및 마이그레이션 및 세포 내부 세세세세포 PI3PI3K 경로는 세포 주기 진행, 세포 성장, 생존, 액틴 재배열 및 마이그레이션 및 세포PI3K-AKT 신호 경로는 다양한 유형의 세포 자극과 독소에 의해 활성화될 수 있으며 세포 성장, 전역, 번역, 번식, 생존, 세포 운동성 및 글리코겐 대사와 같은 필수적인 세포 기능을 조절합니다.성장 요인은 타이로신 키나이즈 수용체 (RTKS) 또는 G 단백질 결합 수용체 (GPCRS)에 결합하여 각각 클래스 Ia 및 클래스 Ib 가족 PI3K 이소형식을 활성화합니다.동시에, PI3K는 세포막에서 phosphatidylinositol-3, 4, 5-triphosphate (PIP3)의 생성을 촉매하고, PIP3는 Akt의 활성화를 지원하기 위해 두 번째 메신저로 세포에 들어갑니다.Akt가 활성화되면, Akt는 종식, 단백질 합성, 대사 및 세포 주기에 관련된 기판을 인산화함으로써 중요한 세포 과정을 제어합니다.PI3K-AKT 신호 경로의 부조절은 암과 당암암과 같은 질병을 일으킬 수 있습니다.